Under de senaste åren har många frekventa genvarianter identifieras som är kopplade till mänsklig fetma. Trots detta har vi, på grund av komplexiteten i systemen som reglerar viktbalansen, haft väldigt lite kunskap om hur många av dessa gener påverkar fetma.
I en ny studie har genetikern Michael Williams tillsammans med kollegorna Robert Fredriksson och Helgi Schiöth vid Uppsala universitet kunnat visa att två gener som tidigare kopplats till fetma hos människor är en del av ett unikt signalsystem som reglerar måltidsstorleken. Med hjälp av studier av bananflugan Drosophila melanogaster har de kommit fram till att dessa gener först startar födointagsbeteende och sedan stoppar beteendet för att undvika att flugan äter för mycket. Forskarna gick sedan vidare och visade att samma två gener även kan interagera i hjärnan hos möss.
– Bananflugan är en fantastisk modell för att studera geners inverkan på födointagsbeteende, reglering av sockernivåer och fettinlagring. Även om bananflugan är en betydligt enklare organism än människan så är många av deras gener, som reglerar dessa funktioner, bevarade och de fungerar på likartade sätt som hos oss. Genom att använda bananflugan har vi visat hur två gener som kan orsaka fetma hos människor kan reglera födointagsbeteendet och bibehålla balansen i metabolismen, säger Michael Williams
Att kunna reglera storleken på enskilda måltider och antalet gånger vi äter per dag är viktigt för vårt välmående och vår viktbalans. Vi vet att när systemet som reglerar detta störs så leder det till att vi äter för mycket – vilket i sin tur leder till fetma och dålig hälsa.
